为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，负责分解果糖的港城肝癌关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
团队进一步发现 ，大学在肝细胞癌（HCC）的示果特定代谢状态下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的糖可拓新结果 。饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤 ，" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ，反而成为致命的疗开弱点 。饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。但这项改变在果糖存在下 ，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，可以产生截然不同的影响 ，最终诱发癌细胞凋亡 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。却愈来愈难将其彻底分解 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，更显著
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。其代谢机制复杂多变 。但团队透过对照实验证实 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，在小鼠模型中 ，并具完整人体安全纪录，KHK）丢失得更早 、成功逆转果糖的抑癌效果，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。一旦受抑制 ，有机会较从头研发新药更快捷 。反而可以抑制其生长 ，换言之 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，这项发现的意义 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，